Organos

No todos los órganos del cuerpo humano se pueden donar, pero los que sí se pueden donar ayudan a mejorar la calidad de vida de personas con enfermedades crónicas.

Córneas: Permiten que la luz entre al ojo; se usa en caso de infecciones, córneas opacas y perforaciones opacas. La recuperación visual tarda 1 año aproximadamente, sin embargo es el transplante más exitoso, ya que el paciente disfruta de una buena visión de por vida.



Pulmón: Es donde se realiza el intercambio gaseoso: nuestr ocuerpo elimina CO2 e incorpora oxígeno, que la sangre lleva a los tejidos. Este transplante se utiliza en enfisemas (fibrosis de sacos alveolares), obstrucciones pulmonares hereditarias, infecciones crónicas y engrosamiento de tejido pulmonar, lo que disminuye su capacidad. 80% de los pacientes sobrevive tras 1 año de ser transplantado, y un 60% continúa vivo por período de 4 años.

Corazón: El corazón bombea sangre a todo nuestro organismo, de modo que llegue el oxígeno captado en los pulmones. El transplante está indicado cuando hay enfermedad grave de las arterias coronarias (las que irrigan al corazón), y enfermedad valvular cardiaca grave o congénita grave. Si el rechazo al tejido se controla adecuadamente con medicamentos, y cuidados especiales, el paciente puede vivir 10 años más.
Hígado: Sintetiza distintas proteínas, y desintoxica al cuerpo de sustancias que llegan a través de los intestinos. Se utiliza en casos de Daño Hepático Crónico, cirrosis biliar primaria, infecciones crónicas, defectos congénitos y trastornos metabólicos. Se estima que un 75% de los pacientes sobreviven al menos 3 años más después de la operación.

Páncreas: Produce enzimas digestivas y hormonas que se liberan al torrente sanguíneo. Se usa preponderamente en pacientes con Diabetes Mellitus tipo I. Un 80% de los pacientes no requiere de tratamiento de insulina al menos por 1 año después del transplante.
Riñón: Producen un ultrafiltrado de la sangre, eliminando los desechos en forma de orina. Se transplanta en caso de presión arterial alta, severa e incontrolable, infecciones graves, diabetes y anormalidades congénitas. El r´ñón enfermo gralmente. no se extrae, sino que se coloca el nuevo y sus vasos se conectan con los que van a la pierna y con la vejiga. El 90% de los pacientes transplantados se hallan sanos después de 1 año, y el 80% a los 3 años. A los 15 años de transplantados, el 50% de riñones son funcionales.

Huesos: Son la estructuta del cuerpo, y confieren protección a los órganos vitales. Se usa en caso de pérdida de sustancia ósea y tumores que obliguen a extirpar e lhueso afectado. Su éxito se traduce en una disminución del dolor hasta en un 80%.


Piel: Es la primera barrera protectora de nuesro cuerpo. Se utiliza en quemaduras graves de tercer grado (profundas, comprometen dermis y epidermis). Su éxito depende de que el tejido injertado "prenda", es decir, cicatrice adecuadamente y se incorpore al sitio que ha sido injertado.
Sangre: También es un tejido, pero líquido. Permite transporte de oxígeno, defensa ante infecciones, entre otra funciones. Se utiliza principalmente en pacientes que presentan anemia (para mejorar su transporte de oxígeno), y para detener o prevenir un sangramiento. Se puede donar cada 3 meses, hasta los 65 años. Donar sangre no significa ningún desmedro de la propia salud, ya que se puede hacer las actividades propias en forma normal.
La donación de órganos debe ser autorizada en vida por el donante, y en caso de muerte, los familiares dan su consentimiento. Se lleva a cabo cuando ha sido declarada muerte cerebral, o paro cardiorrespiratorio, en cuyo último caso se utiliza piel, hueso y córneas.

pronto vuelvo a publicar

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Anemia,Colorantes e Implantes Hormonales: September 2006

Anemia,Colorantes e Implantes Hormonales: September 2006

Anemia,Colorantes e Implantes Hormonales

Anemia,Colorantes e Implantes Hormonales

Anemia Drepanocitica

La Anemia Drepanocítica o de Células Falciformes
¿Qué es la anemia drepanocítica?
La anemia drepanocítica o de células falciformes es un trastorno hereditario de la sangre caracterizado por una anomalía de la hemoglobina (proteína presente en los glóbulos rojos cuya función es transportar oxígeno a los tejidos del cuerpo).
La anemia drepanocítica compromete los glóbulos rojos, o hemoglobina, y su capacidad de transportar oxígeno. Las células normales de hemoglobina son lisas, redondas y flexibles, como la letra "O", por lo que se pueden desplazar fácilmente por los vasos del cuerpo. Por el contrario, las células falciformes (drepanocitos) de hemoglobina son rígidas y pegajosas, y adoptan la forma de una hoz o letra "C" cuando pierden el oxígeno. Estas células falciformes tienden a aglutinarse y no pueden moverse fácilmente a través de los vasos sanguíneos. Las aglutinaciones producen un bloqueo y detienen el movimiento de la sangre normal y sana que transporta oxígeno. Este bloqueo es el que provoca las dolorosas y nocivas complicaciones de la anemia drepanocítica.
Las células falciformes sólo viven unos 10 a 20 días, mientras que la hemoglobina normal puede vivir hasta 120 días. Además, las células falciformes corren riesgo de ser destruidas por el bazo debido a su forma y rigidez. El bazo es un órgano que ayuda a filtrar la sangre de infecciones y las células falciformes se atascan en este filtro y mueren. Debido a la reducción del número de células de hemoglobina que circulan en el cuerpo, una persona con anemia drepanocítica padece de anemia crónica. El bazo también sufre daños, ya que las células falciformes bloquean las células sanas que transportan oxígeno. Sin un bazo que funcione normalmente, estas personas tienen mayores probabilidades de contraer infecciones. Los bebés y niños pequeños corren riesgo de contraer infecciones que pueden resultar mortales.
Las variedades más comunes del gen de la célula falciforme son:
Rasgo drepanocíticoEl niño es portador del gen defectuoso, HbS, pero también tiene algo de hemoglobina normal, HbA. Ésto se denomina HbAS. Los niños que tienen el rasgo drepanocítico normalmente no presentan ningún síntoma de la enfermedad. Puede producirse una anemia leve. En situaciones estresantes, intensas, de cansancio extremo, de hipoxia (bajo nivel de oxígeno) y, o de infección severa puede producirse el bloqueo de la hemoglobina defectuosa y esto puede provocar algunas complicaciones asociadas con la anemia drepanocítica.
Anemia drepanocíticaLa mayoría o toda la hemoglobina normal (HbA) del niño está cambiada por hemoglobina falciforme (HbS). Ésto se denomina HbSS. Es la forma más común y más severa de las variedades de células falciformes. Estos niños padecen una serie de complicaciones por causa de la forma y el espesor de dichas células. La anemia severa y crónica es también una característica común de los niños que tienen HbSS.
Anemia drepanocítica - de hemoglobina CEl niño tiene HbS y HbC. Esto se denomina HbSC. La hemoglobina C genera el desarrollo de glóbulos rojos, denominados dianocitos. Si la persona tiene un poco de hemoglobina C y de hemoglobina normal, no tendrá ningún síntoma de anemia. Sin embargo, si la hemoglobina falciforme S se combina con el dianocito, puede producirse alguna anemia de leve a moderada. Estos niños a menudo sufren algunas de las complicaciones asociadas con la HbSS, o anemia drepanocítica, pero en un grado más leve. Las crisis vasooclusivas (bloqueo del flujo sanguíneo porque las células falciformes se atascan en los vasos sanguíneos), el daño a órganos a causa de bloqueos repetidos y anemia, y un alto riesgo de infección son rasgos similares de la HbSS y la HbSC.
Anemia drepanocítica - de hemoglobina EEsta variedad es similar a la anemia drepanocítica tipo C excepto en que se ha sustituido un elemento en la molécula de hemoglobina. Esta variedad se ve a menudo en las poblaciones del sudeste asiático. Algunos niños que tienen la enfermedad de hemoglobina E no presentan síntomas. Sin embargo, en determinadas condiciones, como cansancio extremo, hipoxia, infección grave y, o ferropenia (deficiencia de hierro) puede desarrollarse anemia de leve a moderada.
Hemoglobina S - beta talasemiaConsiste en la herencia de los dos genes, el de las células falciformes y el de la talasemia. El trastorno produce síntomas de anemia moderada y muchas de las mismas patologías asociadas con la anemia drepanocítica. Si bien este trastorno suele presentar síntomas más leves que la anemia drepanocítica, también puede producir exacerbaciones tan graves como las de esta última.
Todas las formas de anemia drepanocítica pueden presentar las complicaciones asociadas con la enfermedad.
¿A quiénes afecta la anemia drepanocítica?
La anemia drepanocítica afecta principalmente a las personas de ascendencia africana y a los hispanos del Caribe, pero también se ha encontrado el rasgo en descendientes de nativos americanos o proveniente de Medio Oriente, India, América Latina y el Mediterráneo.
Se calcula que más de 72.000 personas en Estados Unidos padecen esta enfermedad. En el mundo millones de personas sufren las complicaciones de la anemia drepanocítica.
¿Qué causa la anemia drepanocítica?
La anemia drepanocítica es una enfermedad hereditaria causada por una mutación genética. Los genes se encuentran en unas estructuras de las células de nuestro cuerpo denominadas "cromosomas". Normalmente hay 46 cromosomas en total (23 pares) en cada célula del cuerpo. El par 11 de cromosomas contiene un gen responsable de la producción de hemoglobina normal.
Una mutación o error en este gen es lo que causa la anemia drepanocítica. Se cree que esta mutación se ha originado en las regiones del mundo donde la malaria era común, ya que las personas que presentan el rasgo de anemia drepanocítica no contraen malaria. El rasgo drepanocítico de hecho los protege del parásito que causa la malaria (transmitida por los mosquitos). La malaria es más frecuente en África y la zona del Mediterráneo europeo.
La anemia drepanocítica (HbSS) es una enfermedad genética. Un bebé nace con anemia drepanocítica únicamente si hereda dos genes HbS, uno de su madre y el otro de su padre. Las personas que sólo tienen un gen HbS están sanas, y se dice que son "portadoras" de la enfermedad. También se puede decir que tienen el rasgo drepanocítico. Un portador tiene mayores probabilidades de tener un bebé con anemia drepanocítica. Este tipo de herencia se denomina autosómica recesiva.
"Autosómica" significa que el gen está en uno de los primeros 22 pares de cromosomas que no determina el género, por lo que la enfermedad afecta por igual a hombres y mujeres.
“Recesiva" significa que son necesarias dos copias del gen, una heredada de cada progenitor, para padecer la enfermedad.
Niños con anemia drepanocítica = S S (uno cada cuatro, o 25 por ciento)
Niños portadores del gen, al igual que sus padres = A S S A(dos cada cuatro, o 50 por ciento presentan el rasgo drepanocítico)
Niños que no heredan el gen de ningún progenitor: A A (uno cada cuatro, o 25 por ciento)
Una vez que los padres han tenido un hijo con anemia drepanocítica, las probabilidades de que tengan otro hijo con este trastorno son de una en cuatro (25 por ciento). Esto significa que hay un 75 por ciento de probabilidades de que otro hijo no presente anemia drepanocítica. También hay un 50 por ciento de probabilidades de que un niño nazca con el rasgo drepanocítico, al igual que los padres.
¿Cuáles son los síntomas de la anemia drepanocítica?
A continuación se presenta una lista de los síntomas y las complicaciones asociados con la anemia drepanocítica. Cada niño puede experimentar los síntomas de una forma diferente. Los síntomas y complicaciones pueden incluir, entre otros, los siguientes:
Anemia - el síntoma más común de todas las patologías drepanocíticas. En la anemia drepanocítica, se producen glóbulos rojos pero después se deforman y adoptan la forma de hoz, lo que provoca que los eritrocitos pierdan su capacidad de transportar oxígeno. El cuerpo posteriormente se deshidrata o desarrolla fiebre. La forma de hoz hace a las células rígidas y pegajosas, en consecuencia, quedan atascadas en los vasos sanguíneos, son destruidas por el bazo o simplemente mueren a causa de su función anormal. La disminución de los glóbulos rojos causa anemia. La anemia grave puede provocar que un niño se vuelva pálido y se canse y dificulta la capacidad de su organismo para transportar oxígeno a los tejidos. La anemia crónica puede retardar la curación así como también el crecimiento y el desarrollo normales.
Crisis de dolor o crisis de bloqueo - cuando el flujo sanguíneo se bloquea en una zona porque las células falciformes se han quedado atascadas en el vaso sanguíneo. También se las denomina crisis vasooclusivas. El dolor puede presentarse en cualquier zona del cuerpo, pero lo más frecuente es que se sienta en el tórax o las extremidades. En los bebés y niños menores de 3 años se puede presentar inflamación dolorosa de los dedos de las manos y de los pies (dactilitis). El priapismo es un bloqueo doloroso que se presenta en el pene. Cualquier interrupción en el flujo sanguíneo al cuerpo puede provocar dolor, inflamación y posible muerte del tejido adyacente que no recibe la suficiente cantidad de sangre ni de oxígeno.
Síndrome agudo de tórax - el bloqueo se sitúa en el tórax. Este tipo de complicación de la anemia de células falciformes puede ser fatal. A menudo se produce repentinamente, cuando el cuerpo está bajo el estrés de una infección, fiebre o deshidratación. Las células falciformes se aglutinan y bloquean el flujo de oxígeno en los diminutos vasos pulmonares. Se parece a la neumonía y puede incluir fiebre, dolor y tos violenta. Múltiples episodios del síndrome agudo de tórax pueden causar daño permanente en los pulmones.
Secuestro esplénico (acumulación) - crisis resultado de la acumulación de células falciformes en el bazo. Esto puede producir una disminución repentina de hemoglobina y poner en peligro la vida si no se trata rápidamente. El bazo también puede aumentar de tamaño y doler como consecuencia del aumento del volumen de sangre. Después de episodios repetidos de secuestro esplénico, se forman cicatrices en el bazo, el cual queda permanentemente dañado. Alrededor de los 8 años, el bazo de la mayoría de los niños ya no funciona, ya sea porque se lo ha extraído quirúrgicamente o debido a la repetición de episodios de secuestro esplénico. El riesgo de infección es una preocupación de importancia en los niños con deficiencia esplénica. La infección es la principal causa de muerte en los niños menores de 5 años en esta población.
Accidente cerebrovascular - otra complicación repentina y severa de los niños que tienen anemia drepanocítica. Las células deformadas pueden bloquear los principales vasos sanguíneos que aportan oxígeno al cerebro. Cualquier interrupción del flujo sanguíneo y oxígeno al cerebro puede producir un deterioro neurológico devastador. El niño que ha tenido un accidente cerebrovascular, tiene un 60 por ciento más de probabilidades de tener un segundo y un tercer episodio.
Ictericia o color amarillento de la piel, los ojos y la mucosa bucal - señal y síntoma comunes de la anemia drepanocítica. Las células falciformes no viven tanto tiempo como los glóbulos rojos normales y, por lo tanto, mueren a una velocidad más rápida que la capacidad de filtración del hígado. La bilirrubina (que produce el color amarillo) de estas células degradadas se acumula en el sistema causando ictericia.Todos y cada uno de los órganos principales se ven afectados por la anemia drepanocítica. El hígado, el corazón, los riñones, la vesícula biliar, los ojos, los huesos y las articulaciones pueden sufrir daño como consecuencia de la función anormal de las células falciformes y su incapacidad de fluir correctamente a través de los pequeños vasos sanguíneos. Los problemas pueden incluir:
Aumento de las infecciones
Ûlceras en las piernas
Daño óseo
Colelitiasis prematura (cálculos biliares)
Daño renal y pérdida de agua corporal en la orina
Daño ocular
Los síntomas de la anemia drepanocítica pueden parecerse a los de otros trastornos de la sangre o problemas médicos. Siempre consulte al médico de su hijo para el diagnóstico.
¿Cómo se diagnostica la anemia drepanocítica?
Además de los antecedentes médicos y el examen físico completos, los procedimientos de diagnóstico para la anemia drepanocítica incluyen análisis de sangre adicionales, antecedentes familiares completos y los datos obtenidos de las pruebas de tamizaje del neonato.
En la actualidad en numerosos estados se efectúan análisis de hemoglobinopatía (análisis de detección de anomalías en la hemoglobina de los bebés) como parte de las pruebas de tamizajes neonatales de rutina. "Tamizaje neonatal estatal" hace referencia a la prueba que se realiza a los bebés recién nacidos de todos los estados del país dentro de los primeros días de vida para detectar enfermedades graves y potencialmente mortales. Las leyes estatales requieren que las pruebas se realicen entre el segundo y séptimo día de vida del neonato, aun si el bebé parece estar sano y no presenta síntomas de problemas de salud.
El diagnóstico precoz es esencial para proporcionar el tratamiento preventivo adecuado para algunas de las devastadoras complicaciones de la enfermedad.
La electroforesis de hemoglobina es un análisis de sangre que puede determinar si un niño es portador de un rasgo específico de célula falciforme, o si tiene alguna de las enfermedades asociadas con el gen de la anemia drepanocítica.
Tratamiento de la anemia drepanocítica:
El médico de su hijo determinará el tratamiento específico de la anemia drepanocítica basándose en lo siguiente:
La edad de su hijo, su estado general de salud y sus antecedentes médicos
La gravedad de la enfermedad
La tolerancia de su hijo a determinados medicamentos, procedimientos o terapias
Sus expectativas para la evolución de la enfermedad
Su opinión o preferencia
El diagnóstico precoz y la prevención de las complicaciones son cruciales en el tratamiento de la anemia drepanocítica.
Las opciones de tratamiento pueden incluir, pero no se limitan a:
Analgésicos (para las crisis de la anemia drepanocítica)
Beber mucha agua diariamente (de 8 a 10 vasos) o recibir líquido por vía endovenosa (para prevenir y tratar las crisis de dolor)
Transfusiones de sangre (para la anemia y para evitar el accidente cerebrovascular; se utilizan también para diluir la HbS con hemoglobina normal con el fin de tratar el dolor crónico, el síndrome agudo de tórax, el secuestro esplénico y otras emergencias).
Penicilina (para prevenir las infecciones)
Ácido fólico (para ayudar a prevenir la anemia grave)
Hidroxicarbamida (un medicamento recientemente desarrollado que puede ayudar a reducir la frecuencia de las crisis de dolor y del síndrome agudo de tórax; también puede ayudar a disminuir la necesidad de frecuentes transfusiones sanguíneas. Se desconocen los efectos a largo plazo del medicamento.)
Trasplante de médula ósea (ha sido eficaz para curar a algunos niños con anemia drepanocítica; la decisión de someterse a este procedimiento se funda en la gravedad de la patología y en la disponibilidad de un donante adecuado. Estas decisiones se deben conversar con el médico de su hijo).
Perspectivas a largo plazo para un niño con anemia drepanocítica:
Diversos factores predicen la sobrevida de un niño con esta patología, entre ellos:
El tipo de trastorno (si un niño tiene HbSS, HbSC u otro trastorno hemoglobínico)
La gravedad de la enfermedad
La frecuencia de las complicaciones
El cumplimiento de los tratamientos preventivos
Durante los últimos 30 años, se ha producido un aumento en la expectativa de vida y muchas personas que padecían anemia drepanocítica ahora pueden vivir más de 45 años. Los avances en la atención preventiva y los nuevos medicamentos han reducido las complicaciones con amenaza de vida de la anemia drepanocítica. No obstante, sigue siendo una enfermedad severa, crónica y a veces fatal.
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Hematpoyesis y Anemia

HEMATOPOYESIS Y ANEMIA

Las células sanguíneas del adulto se forman, con la excepción de los linfocitos, exclusivamente en la médula ósea. Durante la vida fetal la producción celular se inicia en el saco vitelino y después en hígado y bazo. A partir del quinto mes de gestación aparece la hematopoyesis en la médula ósea, reemplazando a las células anteriores. Al momento de nacer, la hematopoyesis esplénica y hepática han desaparecido, aunque durante los primeros años de vida pueden reaparecer frente a condiciones de demanda aumentada de células sanguíneas. El tejido hematopoyético, que al nacer ocupa prácticamente todo el tejido óseo, disminuye gradualmente con el desarrollo hasta que en el adulto normal se localiza solamente en los huesos planos, como vértebras, esternón, costillas y pelvis.

La función principal de la médula ósea es la producción de células sanguíneas diferenciadas. Estas derivan de células troncales multipotenciales con capacidad de renovación, capaces de diferenciarse. Esta última capacidad lleva a la producción de células unipotenciales dan origen a las líneas celulares eritropoyética, granulopoyética y trombopoyética. Las células unipotenciales están en una etapa activa del ciclo celular, con capacidad de autorrenovarse y proliferar por tiempo prolongado. Sin embargo, estas células necesitan del estímulo humoral de ciertas sustancias con capacidad hematopoyética. La mejor conocida de estas es la eritropoyetina, que es elaborada por el riñón en respuesta a la hipoxemia y que estimula la producción de eritrocitos. También se conoce la existencia de leuco y trombopoyetinas.

Las enfermedades que afectan a la médula ósea, resultando en una alteración en la producción normal de células sanguíneas, pueden deberse a una falla primaria de las células troncales, reemplazo del tejido medular por otro anormal o insuficiencia de los factores estimuladores.

Fisiopatología de los eritrocitos

Eritropoyesis. La producción de los eritrocitos es estimulada por la eritropoyetina. El proceso de maduración de los precursores de la serie roja en la médula ósea se caracteriza por producción progresiva de hemoglobina en el interior de las células y por condensación del núcleo hasta su extrusión, que se produce inmediatamente antes que el eritrocito sea liberado a la circulación.

Hemoglobina. La hemoglobina es sintetizada durante todo el proceso de maduración de los eritrocitos. Para su formación es esencial la disponibilidad de hierro, que es un componente fundamental de la molécula. El hierro es entregado a las células precursoras por una proteína de transporte específico, la transferrina, e insertado en el anillo de porfirina para formar el grupo heme. El exceso de hierro no utilizado en la síntesis de hemoglobina es almacenado como depósito acoplado a una proteína de almacenamiento, la ferritina.

La función de la hemoglobina es la de transportar oxígeno a los tejidos. Para cumplir con esta función tiene la capacidad de combinarse con el oxígeno en forma reversible, captándolo a nivel pulmonar y liberándolo en los tejidos. La afinidad de la hemoglobina por el oxígeno puede cambiar, lo que se traduce en una mayor o menor facilidad para entregarlo a nivel tisular.

Membrana. Aunque la membrana del eritrocito es esencialmente igual a la de cualquiera otra célula, se caracteriza por su gran capacidad de intercambio de gases y su deformabilidad, que le permite el paso a través de los capilares. En la membrana del eritrocito se encuentran expresados sus antígenos, de los cuales se han identificado hasta ahora más de 100. Sin embargo, desde un punto de vista práctico, los de mayor relevancia son aquellos del sistema ABO y Rh.

En el caso del sistema ABO, la ausencia del antígeno en los eritrocitos en un individuo implica la presencia del anticuerpo correspondiente en el plasma (anti-A o anti-B), lo que es de importancia crítica en transfusión sanguínea. El desarrollo de anticuerpos para los otros sistemas se produce sólo cuando alguien que carece del antígeno se expone a eritrocitos que lo contienen. Este fenómeno explica la enfermedad hemolítica del recién nacido, en la cual la madre se sensibiliza a antígenos presentes en el feto, de los cuales ella carece. Estos anticuerpos pueden cruzar la placenta y destruir los eritrocitos del feto.

Metabolismo del hierro. Deficiencias de diversos elementos de la dieta pueden provocar una disminución de la producción de eritrocitos, que se traduce en una reducción de su número en sangre periférica (anemia). Estos son fundamentalmente hierro, vitamina B12, ácido fólico, proteínas, etcétera. Debido a que la deficiencia de hierro o los trastornos en su utilización son las causas más frecuentes de anemia, es necesario conocer más detalles acerca de su metabolismo.

El hierro es un elemento esencial de la molécula de hemoglobina por lo que cualquier disminución del aporte de este elemento por debajo de los requerimientos mínimos podría causar una reducción en la síntesis de hemoglobina. La mayor parte del hierro corporal se encuentra en la hemoglobina o almacenado como ferritina o hemosiderina en el sistema retículo-endotelial (SRE). El balance de hierro está determinado por la cantidad absorbida, por los requerimientos y por las pérdidas.

El estrecho margen entre el hierro disponible para la absorción y los requerimientos es la base de la alta prevalencia de anemia por deficiencia de hierro en niños y mujeres en edad fértil. La cantidad promedio de hierro requerida es de 0,9 mg/día en un hombre adulto normal y de 1,5 mg/día en una mujer. Esta diferencia se debe a las mayores pérdidas de fierro en las menstruaciones. Una dieta balanceada proporciona alrededor de 15mg de hierro, con una absorción de 6% en los hombres y 12% en las mujeres (0,9 y 1,8 mg/día, respectivamente).

Debido a que la absorción diaria de la dieta es tan limitada, los depósitos de hierro juegan un papel fundamental en cubrir las necesidades inmediatas ante aumentos de los requerimientos. Los depósitos de hierro reflejan el balance alcanzado a lo largo de los años y están constituidos, en promedio, por 1000 mg de hierro de depósito en los hombres y por alrededor de 300 mg en las mujeres en edad fértil. Es importante notar que cerca de un tercio de la población femenina carece de reservas. En la mujer embarazada, cuyos requerimientos están aumentados, los depósitos son habitualmente bajos, por lo que es necesaria una suplementación de hierro en forma rutinaria.

El intercambio interno de hierro está relacionado fundamentalmente con la producción y destrucción de los eritrocitos. En condiciones normales, el 80% del hierro transportado por la transferrina proviene de los eritrocitos destruidos. En caso de pérdida de sangre, se pueden movilizar hasta 40 mg de hierro al día cuando existen depósitos normales.

En el caso de un balance de hierro negativo, se movilizan primero los depósitos y luego se reduce progresivamente el hierro funcional del cuerpo. La inflamación crónica constituye una situación que se asocia frecuentemente a alteración del metabolismo del hierro. En esta existe un bloqueo de la liberación del hierro de depósito desde el sistema reticuloendotelial y un leve acortamiento de la sobrevida de los eritrocitos. Ejemplos de este tipo de enfermedades lo constituyen enfermedades reumatológicas, como lupus eritematoso y artritis reumatoidea, así como infecciones crónicas (tuberculosis).

Implantes hormonales:nuevo método anticonceptivo masculino

Implantes hormonales: nuevo método anticonceptivo masculino

Hasta ahora, la tarea de asegurarse de que la cigüeña no traiga un regalo del
cielo inesperado ha quedado principalmente en manos de las mujeres, pero los
investigadores están trabajando para hacer que los hombres comiencen a tener una
mayor participación en esta cuestión, desarrollando un método anticonceptivo
masculino reversible de largo plazo.
En este momento, la lista de anticonceptivos masculinos es lastimosamente breve:
preservativos y vasectomía.
Compare eso con las opciones que tienen las mujeres. Está el diafragma, la
esponja, el DIU, la píldora, los diafragmas cervicales, las píldoras "del día
después", el Norplant, el Depo-Provera, los detectores de ovulación, el
preservativo femenino, espumas, geles, supositorios y esterilización, por
nombrar sólo algunos.
Pero las opciones para los hombres están a punto de ampliarse: en este momento
se está estudiando un implante hormonal anticonceptivo para hombres.
Funciona de una forma muy similar a su equivalente femenino, que utiliza el
estrógeno y la progestina para interrumpir la liberación de óvulos e impedir así
el embarazo. En la versión masculina, se utiliza la testosterona y la progestina
para interrumpir la producción de espermatozoides.
"Estas hormonas suprimen la producción de otras dos hormonas del cerebro -la LH
(hormona luteinizante) y la FSH (hormona folículoestimulante)", explicó la Dra.
Christina Wang, profesora del Harbor-UCLA Research & Education Institute
(Instituto de Educación e Investigación de Harbor-UCLA).
"Al suprimir estas dos hormonas se suprime a su vez la función de los testículos
y la producción de espermatozoides", explicó.
"Estas dos hormonas se encuentran en implantes separados", aclaró Wang. "No se
las puede mezclar porque hay que asegurarse de que no se van a contrarrestar
entre sí".
Estos dos implantes -que miden unos 2 mm de diámetro y 45 mm de longitud-
simplemente se colocan debajo de la piel del brazo. El procedimiento de
inserción dura unos 15 minutos y se realiza con anestesia local.
"Los implantes tardan alrededor de 12 semanas en comenzar a hacer efecto y hay
que esperar otras 12 semanas para que el recuento de espermatozoides regrese a
los valores normales una vez que se los retira", señaló Wang.
El implante de testosterona puede durar hasta un año; el de progestina puede
durar hasta cinco años.
Uno de los obstáculos con los que tropezó Wang fue asegurarse de que los hombres
que usaran este método anticonceptivo recibieran un nivel suficiente de
testosterona para conservar la líbido y la musculatura.
"Con este método se bloquea la producción de testosterona en el origen con lo
cual se interrumpe la producción de espermatozoides. Pero todavía está el tema
de que hay que reemplazar esa testosterona que debería estar circulando por todo
el cuerpo", señaló Doug Colvard, director de investigaciones externas del
Contraceptive Research and Development Program (Programa de Investigación y
Desarrollo de Anticonceptivos), que patrocina las investigaciones de Wang.
"La cantidad de testosterona que se necesita es alrededor de 7 miligramos por
día -aproximadamente lo que estaría produciendo el hombre- con lo cual es
imposible que el implante produzca esto con testosterona natural", explicó Wang.

Para solucionar este inconveniente, Wang utiliza una versión sintética más
concentrada de la testosterona natural denominada MENT
(7a-metil-19-nortestosterona).
Los resultados obtenidos hasta el momento en los estudios han sido alentadores,
señaló Wang; los recuentos de espermatozoides fueron llevados a niveles muy
bajos. Wang cree que estos implantes podrían ser un método anticonceptivo tan
efectivo como lo es la píldora para las mujeres.
Sin embargo, no todos están tan convencidos respecto del uso de hormonas.
"Siempre que uno trabaja con hormonas, se tiene que enfrentar a los problemas de
los efectos secundarios y de una posible toxicidad", señaló Don Waller, experto
en métodos anticonceptivos y profesor de farmacología y toxicología de la
Universidad de Illinois, sede Chicago.
"Las hormonas son muy difíciles de controlar... el tema pasa por dirigirlas.
Tienen tendencia a interactuar no solamente con un tejido sino con varios, y es
muy difícil hacer que su acción se localice en la zona de interés", señaló
Waller.
El Dr. Ronald Weiss, profesor adjunto de medicina de la Facultad de Medicina de
la Universidad de Ottawa, concuerda con Waller.
"Cuando una toma píldoras o se coloca un implante -o cualquier tratamiento
hormonal que circula por todo el cuerpo- siempre va a haber un efecto en todo el
organismo", señaló Weiss.
Wang señaló que más allá del acné y del aumento de peso, no se han observado
efectos significativos algunos, pero admite que hasta el momento sólo ha sido un
estudio a corto plazo.
"El objetivo es establecer la dosis mínima que siga siendo efectiva... usar la
menor cantidad posible de testosterona y progestina y continuar logrando niveles
adecuados para suprimir la producción de espermatozoides", señaló Wang.
Waller concuerda: "La dosificación y la duración tiene mucho que ver. Un
implante puede ser mejor que una píldora porque libera (la hormona) más
lentamente a lo largo de un determinado período".
El Dr. Cappy Rothman, experto en esterilidad masculina y director médico del
California Cryobank, un banco de esperma de Los Angeles, señaló que las mujeres
llevan años tomando hormonas y el método parece haber funcionado bien.
"El tema de usar hormonas puede no gustar a algunos hombres, pero la alternativa
es que las tome la esposa... así que o las toma usted o las toma ella", expresó
Rothman. "La respuesta podría ser que usted las tome durante un año y después,
al año siguiente, las tome ella".
Pero las mujeres no deberían apresurarse a tirar a la basura las píldoras
anticonceptivas. El implante masculino todavía está en estudio ya que los
investigadores están tratando de determinar cuál es la dosis óptima de estas
hormonas. Wang señaló que todavía pueden faltar otros siete años para que los
implantes estén listos para ser recetados.

Preparacion de Colorantes

Preparación de colorantes:

Acido-Alcohol: (decolorante para tinción Ziehl-Neelsen)
Ácido clorhídrico concentrado ..........................................................3 ml
Etanol 95% ....................................................................................97 ml
Azul de metileno: Colorante de contraste para tinción de flagelos.
Azul de metileno................................................................................1 g
Agua destilada...............................................................................100 ml
Azul de metileno de Loeffler: Tinciones simples.
Solución de hidróxido potásico al 1%.................................................1 ml
Azul de metileno, sol. saturada en etanol al 95%...............................30 ml
Agua destilada...............................................................................100 ml
Colorante para esporas:
Solución acuosa saturada de verde malaquita
Colorante para flagelos de Leifson:
Solución A
Fucsina básica .........................................................................1,2 g
Etanol 95%.............................................................................100 ml
Solución B
Ácido tánico................................................................................3 g
Agua destilada.........................................................................100 ml
Solución C
Cloruro sódico..........................................................................1,5 g
Agua destilada.........................................................................100 ml
Para preparar la solución de uso, se mezclan cantidades iguales de las soluciones A, B y C y se guarda en frasco cerrado herméticamente en la nevera donde es estable durante varias semanas.
Cristal violeta: Para tinción Gram y tinción simple.
Cristal violeta (violeta de genciana)....................................................0,5 g
Agua destilada.................................................................................100 ml
Eosina: Para observación de células sanguíneas.
Eosina...............................................................................................0,3 g
Ácido acético glacial......................................................................0,025 ml
Agua destilada...................................................................................100 ml
Fucsina diluida: Para tinción Gram y tinción simple.
Fucsina fenicada de Ziehl-Neelsen......................................................10 ml
Agua destilada.................................................................................100 ml
Fucsina fenicada de Ziehl-Neelsen: Para tinción ácido-alcohol resistente.
Fucsina básica......................................................................................1 g
Etanol 95%........................................................................................10 ml
Fenol 5% en solución acuosa............................................................100 ml
Hematoxilina: Para observación de células sanguíneas.
Hematoxilina.........................................................................................2 g
Agua destilada......................................................................................1 l
Lactofenol: Para preparaciones microscópicas en fresco de mohos.
Ácido láctico.....................................................................................100 ml
Fenol................................................................................................100 g
Glicerol.............................................................................................200 ml
Agua.................................................................................................100 ml
Lactofenol al Azul Algodón: Para preparaciones en fresco y tinciones de mohos.
Solución de azul algodón
Sol. saturada de azul algodón (azul anilina soluble)......................10 ml
Glicerol.....................................................................................10 ml
Agua.........................................................................................80 ml
Mezclar esta solución con lactofenol a partes iguales
Lugol: Solución de yodo para tinción Gram.
Yodo...................................................................................................1 g
Yoduro potásico..................................................................................2 g
Agua destilada.................................................................................300 ml
Orceína A: Tinción de cromosomas.
Orceína................................................................................................2 g
Ácido acético.....................................................................................45,8 ml
Ácido clorhídrico 1 mol/l......................................................................8,3 ml
Agua..................................................................................................45,8 ml
Orceína B: Tinción de cromosomas.
Orceína................................................................................................2 g
Ácido acético.....................................................................................55 ml
Agua..................................................................................................55 ml
Safranina: Colorante de contraste para tinción Gram (preferible a la fucsina) y esporas.
Safranina.........................................................................................0,25 g
Agua destilada..................................................................................100 m
Sudán III: Tinción específica de grasas.
Alcohol etílico...................................................................................100 ml
Sudán III...................................................................................hasta saturación
Verde de metilo acético: Igual composición que la eosina (num. 7)

Microscopio optico Compuesto

Partes de un microscopio ópticoMANEJO Y USO DEL MICROSCOPIO ÓPTICO COMPUESTO





Sistema óptico

OCULAR: Lente situada cerca del ojo del observador. Amplía la imagen del objetivo.

OBJETIVO: Lente situada cerca de la preparación. Amplía la imagen de ésta.

CONDENSADOR: Lente que concentra los rayos luminosos sobre la preparación.

DIAFRAGMA: Regula la cantidad de luz que entra en el condensador.

FOCO: Dirige los rayos luminosos hacia el condensador.

Sistema mecánico

SOPORTE: Mantiene la parte óptica. Tiene dos partes: el pie o base y el brazo.

PLATINA: Lugar donde se deposita la preparación.

CABEZAL: Contiene los sistemas de lentes oculares. Puede ser monocular, binocular, …..

REVÓLVER: Contiene los sistemas de lentes objetivos. Permite, al girar, cambiar los objetivos.

TORNILLOS DE ENFOQUE: Macrométrico que aproxima el enfoque y micrométrico que consigue el enfoque correcto.


MANEJO DEL MICROSCOPIO ÓPTICO

1. Colocar el objetivo de menor aumento en posición de empleo y bajar la platina completamente. Si el microscopio se recogió correctamente en el uso anterior, ya debería estar en esas condiciones.
2. Colocar la preparación sobre la platina sujetándola con las pinzas metálicas.
3. Comenzar la observación con el objetivo de 4x (ya está en posición) o colocar el de 10 aumentos (10x) si la preparación es de bacterias.
4. Para realizar el enfoque:
a. Acercar al máximo la lente del objetivo a la preparación, empleando el tornillo macrométrico. Esto debe hacerse mirando directamente y no a través del ocular, ya que se corre el riesgo de incrustar el objetivo en la preparación pudiéndose dañar alguno de ellos o ambos.
b. Mirando, ahora sí, a través de los oculares, ir separando lentamente el objetivo de la preparación con el macrométrico y, cuando se observe algo nítida la muestra, girar el micrométrico hasta obtener un enfoque fino.
5. Pasar al siguiente objetivo. La imagen debería estar ya casi enfocada y suele ser suficiente con mover un poco el micrométrico para lograr el enfoque fino. Si al cambiar de objetivo se perdió por completo la imagen, es preferible volver a enfocar con el objetivo anterior y repetir la operación desde el paso 3. El objetivo de 40x enfoca a muy poca distancia de la preparación y por ello es fácil que ocurran dos tipos de percances: incrustarlo en la preparación si se descuidan las precauciones anteriores y mancharlo con aceite de inmersión si se observa una preparación que ya se enfocó con el objetivo de inmersión.
6. Empleo del objetivo de inmersión:
a. Bajar totalmente la platina.
b. Subir totalmente el condensador para ver claramente el círculo de luz que nos indica la zona que se va a visualizar y donde habrá que echar el aceite.
c. Girar el revólver hacia el objetivo de inmersión dejándolo a medio camino entre éste y el de x40.
d. Colocar una gota mínima de aceite de inmersión sobre el círculo de luz.
e. Terminar de girar suavemente el revólver hasta la posición del objetivo de inmersión.
f. Mirando directamente al objetivo, subir la platina lentamente hasta que la lente toca la gota de aceite. En ese momento se nota como si la gota ascendiera y se adosara a la lente.
g. Enfocar cuidadosamente con el micrométrico. La distancia de trabajo entre el objetivo de inmersión y la preparación es mínima, aun menor que con el de 40x por lo que el riesgo de accidente es muy grande.
h. Una vez se haya puesto aceite de inmersión sobre la preparación, ya no se puede volver a usar el objetivo 40x sobre esa zona, pues se mancharía de aceite. Por tanto, si desea enfocar otro campo, hay que bajar la platina y repetir la operación desde el paso 3.
i. Una vez finalizada la observación de la preparación se baja la platina y se coloca el objetivo de menor aumento girando el revólver. En este momento ya se puede retirar la preparación de la platina. Nunca se debe retirar con el objetivo de inmersión en posición de observación.
j. Limpiar el objetivo de inmersión con cuidado empleando un papel especial para óptica. Comprobar también que el objetivo 40x está perfectamente limpio.

MANTENIMIENTO Y PRECAUCIONES
1. Al finalizar el trabajo, hay que dejar puesto el objetivo de menor aumento en posición de observación, asegurarse de que la parte mecánica de la platina no sobresale del borde de la misma y dejarlo cubierto con su funda.
2. Cuando no se está utilizando el microscopio, hay que mantenerlo cubierto con su funda para evitar que se ensucien y dañen las lentes. Si no se va a usar de forma prolongada, se debe guardar en su caja dentro de un armario para protegerlo del polvo.
3. Nunca hay que tocar las lentes con las manos. Si se ensucian, limpiarlas muy suavemente con un papel de filtro o, mejor, con un papel de óptica.
4. No dejar el portaobjetos puesto sobre la platina si no se está utilizando el microscopio.
5. Después de utilizar el objetivo de inmersión, hay que limpiar el aceite que queda en el objetivo con pañuelos especiales para óptica o con papel de filtro (menos recomendable). En cualquier caso se pasará el papel por la lente en un solo sentido y con suavidad. Si el aceite ha llegado a secarse y pegarse en el objetivo, hay que limpiarlo con una mezcla de alcohol-acetona (7:3) o xilol. No hay que abusar de este tipo de limpieza, porque si se aplican estos disolventes en exceso se pueden dañar las lentes y su sujeción.
6. No forzar nunca los tornillos giratorios del microscopio (macrométrico, micrométrico, platina, revólver y condensador).
7. El cambio de objetivo se hace girando el revólver y dirigiendo siempre la mirada a la preparación para prevenir el roce de la lente con la muestra. No cambiar nunca de objetivo agarrándolo por el tubo del mismo ni hacerlo mientras se está observando a través del ocular.
8. Mantener seca y limpia la platina del microscopio. Si se derrama sobre ella algún líquido, secarlo con un paño. Si se mancha de aceite, limpiarla con un paño humedecido en xilol.
9. Es conveniente limpiar y revisar siempre los microscopios al finalizar la sesión práctica y, al acabar el curso, encargar a un técnico un ajuste y revisión general de los mismos.